მეტაბოლიზმი და სარძევე ჯირკვლის კიბო
მეტაბოლიზმი უჯრედში მიმდინარე ქიმიური პროცესების ერთობლიობაა, რომელიც ცოცხალ ორგანიზმს სიცოცხლისთვის აუცილებელი მოლეკულებითა და ენერგიით უზრუნველყოფს. დიდი ხანია ცნობილია, რომ სიმსივნური უჯრედები განსხვავებული ცხოველქმედებით ხასიათდებიან, შესაბამისად, განსხვავებულია მათი მეტაბოლიზმიც. უჯრედის სიმსივნური ტრანსფორმაცია კი, რომლესაც, შეიძლება, მოჰყვეს მისი პროგრესია და სოლიდური სიმსივნის ჩამოყალიბება, კაცობრიობის მნიშვნელოვანი გამოწვევაა. სტატისტიკის მიხედვით, კიბო მოსფლიოში სიკვდლის გამომწვევი მეორე მიზეზია გულსისხლძარღვთა დაავადებების შემდეგ, თუმცა, განუწყვეტელი კვლევისა და აღმოჩენების შედეგად ჩამოყალიბებული მკურნალობის თანამედროვე მეთოდებით, რაც გულისხმობს ქირურგიულ მკურნალობას, რადიაციულ თერაპიას, ქიმიოთერაპიასა და ბიოლოგიურ თერაპიას, განკურნების მაჩვენებელი მნიშვნელოვნად გაუმჯობესა და დიაგნოსტირებული 3 პაციენტიდან 2-ის განკურნება ხერხდება.
კვლევამ, რომელიც ადასტურებს, შაქრის კავშირს კიბოსთან, შესაძლოა, გავლენა იქონიოს ონკოლოგიური დაავადებების მქონე პაციენტთა კვების რაციონზე და დაავადების ახალი თერაპიული სამიზნეები გამოავლინოს.
უჯრედთა გამრავლებისა და ზრდა-განვითარების გაზრდილი ინტენსივობის ენერგეტიკული უზრუნველყოფისთვის, ადგილი აქვს დამახასიათებელ მეტაბოლურ ცვლილებებს. ერთ-ერთი ასეთია ვარბურგის ეფექტი, რომელიც ანაერობული გლიკოლიზის სახელითაც არის ცნობილი. ამ დროს უჯრედები გაძიერებულად შთანთქამენ გლუკოზას და მიუხედავად ჟანგბადის არსებობისა, შლიან მას რძემჟავას წარმოქმნით. სწორედ ასე იქცევიან სიმსივნური უჯრედები და გაურკვეველი მექანიზმით, გლუკოზის ნომრლაური, მიტოქონდრიული გზით მეტაბოლიზმის ნაცვლად, შლიან მას უჟანგბადოდ და წარმოქმნიან დიდი რაოდენობით რძემჟავას.
ბოლო კველევების შედეგები გვიჩვენებს, სიმსივნური უჯრედები უფრო დიდი რაოდენობით მოიხმარენ გლუკოზას, ვიდრე ნორმალური, არასიმსივნური უჯრედები და მათ მეტად აქვთ ფერმენტ PFKFB4- კინაზას აქტივობა მომატებული. ეს ფერმენტი ონკოგენ SRC-3-ის გააქტივების გზით, არეგულირებს უჯრედის ტრანსკრიფციულ რეპროგრამირებას. მონაცემები ცხადყოფს, რომ PFKFB4-სა და SRC-3-ის ინჰიბირება (დაბლოკვა) თაგვებში ამცირებს სიმსივნის ზრდის ინტენსივობასა და ფილტვში მეტასტაზირებას. ფოსფორილირებული SRC-3 ის გაძლიერებული ექსპრესია (გამოვლენა) დამახასიათებელია სარძევე ჯირკვლის კიბოს უჯრედებისთვის, იგი ამ შემთხვევაში, მნიშვნელოვან როლს თამაშობს სხვა მარეგულირებელი გენების ექპრესიაში. აღმოჩნდა, რომ SRC-3 გენის Ser857 უბნის ფოსფორილირება საკვანძო როლს თამაშობს მეტასტაზურ პროგრესირებაში, ხოლო მისი აქტივობის დათრგუნვა PFKFB-4 -თან ერთად, თაგვებში ამცირებს სარძევე ჯირკვლისა ზრდასა და მეტასტაზირებას. ეს კვლევა ადასტურებს გლიკოლიზური გზისა და ტრანკრიფციული კოაქტივატორის – SRC-3-ის ონკოგენურ აქტივაციას შორის ურთიერთკავშირს. ზემოთხსენებული გენისა და ფერმენტის ურთიერთკავშირის დადგენა კი მნიშვნელოვანი ნაბიჯია, როგორც ახალი შესაძლო თერაპიული სამიზნის გამოვლენა სარძევე ჯირკვლის კიბოს მკურნალობაში.
მეტი ინფორმაცია აღნიშნულ კვლევაზე იხილეთ : https://www.nature.com/articles/s41586-018-0018-1
სტატიის ავტორი: დავით მარგიშვილი
