ვიტამინი A – Vitamin A
ვიტამინი A მკაცრი და ზუსტი განსაზღვრებით აღნიშნავს რეტინოლს, თუმცა მისი დაჟანგული მეტაბოლიტები, როგორებიცაა რეტინალდეჰიდი და რეტინმჟავა, ასევე, წარმოადგენენ ბიოლოგიურად აქტიურ ნაერთებს. ტერმინი რეტინოიდები აერთინებს ყველა იმ შენაერთს (მათ შორის, სინთეზურ მოლეკულებს), რომლებიც ქიმიურად დაკავშირებულნი არიან რეტინოლთან. სხვადასხვა რეტინოიდს განსხვავებული ფუნქცია აქვს, მაგალითად, რეტინალდეჰიდი (11-ცის) წარმოადგენს ვიტამინ A-ის ფორმას, რომელიც აუცილებელია ნორმალური მხედველობისთვის მაშინ, როცა რეტინმჟავა კრიტიკულად აუცილებელია ნორმალური მორფოგენეზის, ზრდისა და უჯრედების დიფერენციაციისთვის. რეტინმჟავა არ იღებს პირდაპირ მონაწილეობას მხედველობაში და რეტინოლისგან განსხვავებით არაა ჩართული რეპროდუქციაში. A ვიტამინი ასევე მნიშვნელოვან როლს თამაშობს რკინის უტილიზაციაში, ჰუმორულ იმუნიტეტში, T-უჯრედულ იმუნიტეტში, ბუნებრივი მკვლელების (NK უჯრედები) აქტივობასა და ფაგოციტოზში.
საკვებ რაციონში A ვიტამინი ორი ფორმით გვხვდება. ესენია: ესტერულ პრეფორმებსა და პროვიტამინ A სახით კაროტინოიდებში. ბუნებაში 600-ზე მეტი კაროტინოიდია, რომელთაგან, დაახლოებით 50-ს აქვს უნარი, გარდაიქმნას A ვიტამინად. ბეტა კაროტინი საკვებ დანამატებში არსებული ყველაზე გავრცელებული პროვიტამინ A-ის აქტივობის მქონე კაროტინოიდია. ადამიანებში, კაროტინოეიდების მნიშვნელოვანი ფრაქცია, ნაწლავებიდან უცვლელი ფორმით შეიწოვება და დასამარაგებლად ღვიძლსა და ცხიმოვან ქსოვილში ტრანსპორტირდება. მიჩნეულია, რომ საკვების სახით მიღებული ≥12 მიკროგრამი (4-27 მიკროგრამი) ბეტა კაროტინი აქტივობა 1 მიკროგრამი რეტინოლის აქტივობის ექვივალენტია, მაშინ, როცა ანალოგიური მაჩვენებელი საკვების გზით მიღებული სხვა პროვიტამინ A კაროტინოიდებისთვის (მაგ. კრიპტოქსანთინი, ალფა კაროტინი) შეადგენს ≥24-ს. A ვიტამინის ექვივალენტობა ბეტა კარიტინის მიმართ ცხიმოვან ხსნარებში შეადგენს 2:1-ს.
მეტაბოლიზმი
ღვიძლი შეიცავს ორგანიზმში არსებული A ვიტამინის რეზერვის დაახლოებით 90%-ს რეტინოლის ფორმით, რომელიც საჭიროებისამებრ გადადის ცირკულაციაში, სადაც იგი დაკავშირებულია რეტინოლ-დამაკვშირებელ ცილასთან. მას შემდეგ, რაც რეტინოლი დაუკავშირდება რეტინოლ-დამაკავშირებელ ცილას, წარმოქმნილი კომპლექსი ურთიერთობას ამყარებს კიდევ ერთ ცილასთან, რომელსაც ტრანსთირეტინი ეწოდება. ამ სამმოლეკულიანი კომპლექსის ფუნქცია ის არის, რომ მან ვერ გადალახოს თირკმლის გლომერულების ფილტრაციული ბარიერი, დაიცვას ორგანიზმი რეტინოლის ტოქსიურობისგან და რეტინოლს მიეცეს საშუალება შეაღწიოს სამიზნე უჯრედებში, მათ ზედაპირზე არსებული სპეციფიკური რეცეპტორების მეშვეობით, რომლებიც ამოიცნობენ რეტინოლ-შემაკავშირებელ ცილას და იკავშირებენ მას. პერიფერიული უჯრედების გარკვეულ ნაწილში რეტინოლს რეტინოლ-დამაკავშირებელი ცილის გარეშეც შეუძლია შეღწევა. მას შემდეგ, რაც რეტინოლი შეაღწევს უჯრედში, იგი უკავშირდება უჯრედულ რეტინოლ-დამაკავშირებელი ცილების მთელ სერიას, რომელთა ფუნქციაა როგორც სეკვესტრაცია და ტრანსპორტირება, ასევე კო-ლიგანდური აქტივობა ფერმენტულ რეაქციებში. გარკვეული უჯრედები აგრეთვე შეიცავენ რეტინმჟავა-დამაკავშირებელ ცილებსაც, რომელთა ფუნქცია არამხოლოდ სეკვესტრირება, არამედ აღნიშნული ნივთიერების უჯრედის ბირთვში რეგულარული ტრანსპორტირება და იქ მეტაბოლური პროცესების გააქტივებაა.
რეტინმჟავა წარმოადგენს ლიგანდს უჯრედის ბირთვის გარკვეული რეცეპტორებისთვის, რომლებიც თავის მხრივ, მოქმედებენ როგორც ტრანსკრიფციის ფაქტორები. რეცეპტორთა ორი უჯახი (რეტინმჟავას რეცეპტორები [RARs] და რეტინოიდ X რეცეპტორები [RXRs]) აქტიურად მონაწილეობენ გენის რეტინოიდ-გაშუალებულ ტრანსკრიფციაში. რეტინოიდული რეცეპტორები არეგულირებენ ტრანსკრიფციას, ამისთვის, ისინი უკავშირდებიან დნმ-ის სპეციფიკურ მონაკვეთებს დიმერული კომპლექსების ფორმით- (რეტინმჟავას მოპასუხე ელემენტები) სამიზნე გენებზე. ლიგანდზე საპასუხოდ, აღნიშნულ რეცეპტორებს შეუძლიათ გააძლიერონ ან შეამცირონ სამიზნე გენების ექსპრესია. RAR რეცეპტორებს უკავშირდებიან ტრანს-რეტინმჟავები და 9-ცის-რეტინმჟავები, ხოლო RXR რეცეპტორებს უკავშირდება მხოლოდ 9-ცის რეტინმჟავა.
რეტინოიდული რეცეპტორები მნიშვნელოვან როლს თამაშობენ აგრეთვე უჯრედთა პროლიფერაციისა და დიფერენციაციის კონტროლში. RXR რეცეპტორები ბირთვულ სხვა რეცეპტორებთან დიმერების წარმოქმნით, მოქმედებენ, არამხოლოდ, როგორც რეტინოიდებზე მოპასუხე გენების კორეგულატორები, ასევე თიროიდული ჰორმონისა და კალციტრიოლის მიმართ მგრძნობიარე გენების კორეგულატორები. RXR რეცეპტორების აგონისტები ექპერიმენტულად აინდუცირებენ ინსულინისადმი მგრძნობელობას, რაც, სავარაუდოდ, დაკავშირებული უნდა იყოს იმ ფაქტთან, რომ RXR რეცეპტორები წარმოადგენენ პეროქსისომის პროლიფერატორ-აქტივირებული რეცეპტორების კოფაქტორებს, აღნიშნული, ასევე, მონაწილეობას იღებს ცხიმოვანი მჟავებისა და ნახშირწყლების მეტაბოლიზმში და წარმოადგენს სხვადასხვა წამლების, მაგალითად, თიაზოლიდინედიონების (მაგ. როსიგლიტაზონი და პიოგლიტაზონი) სამიზნეს.
საკვები წყაროები
რეტინოლის აქტივობის ექვივალენტობა (RAE) გამოიყენება საკვებ პროდუქტებში A ვიტამინის შესაფასებლად. კერძოდ, 1 RAE განისაზღვრება, როგორც 1 მიკროგრამი რეტინოლი (0.003491 მილიმოლი), 12 მიკროგრამი ბეტა კაროტინი და 24 მიკროგრამი სხვა პროვიტამინ A კაროტინოიდები. ძველ ლიტერატურაში, ხშირად, A ვიტამინის გამოსახვა ხდებოდა საერთაშორისო ერთეულებში (IU), სადაც 1 მიკროგრამი რეტინოლი არის 3.33 IU რეტინოლისა და 20 IU ბეტა კაროტინის ექვივალენტი. მიუხედავად იმისა, რომ საერთაშორისო ერთეულის (IU) გამოყენება აღარ ხდება სამეცნიერო კუთხით, იგი კვლავ რჩება საკვებ ინდუსტრიასა და დაბალშემოსავლიანი ქვეყნების საზოგადოებრივი ჯანდაცვის სისტემებში.
ღვიძლი, თევზი და კვერცხი A ვიტამინის საუკეთესო წყაროებია; პროვიტამინ A კაროტინოიდების წყაროა ასევე მუქი მწვანე და მკვეთრად შეფერილი ხილი და ბოსტნეული. აღსანიშნავია, რომ საშუალოდ თერმულად დამუშავებული და მომზადებული ბოსტნეულიდან უკეთ ხდება კაროტინოიდების გამოყოფა და ნაწლავში მისი შეწოვა. შეწოვას ასევე აუმჯობესებს მცირე რაოდენობით ცხიმის მიღება. ექსკლუზიურად ძუძუთი კვება სრულად აკმაყოფელბს ჩვილის დღიურ მოთხოვნილებას აღნიშნულ ვიტამინზე თუ დედის A ვიტამინის სტატუსი ნორმალურია და ლაქტაცია აკმაყოფილებს ჩვილს. იმ შემთხვევაში, თუ დედას აკლია და არ იღებს საკმარისი რაოდენობის A ვიტამინს, აქვს რაიმე თანმხლები დაავადება ან ჩვილი დაბადებულია ნაადრევი მშობიარობის შედეგად, მხოლოდ ძუძუთი კვება სავარაუდოდ ვერ დააკმაყოფილებს ჩვილის მოთხოვნილებას აღნიშნულ ვიტამინზე. განვითარებად ქვეყნებში A ვიტამინის დეფიციტის მთავარი მიზეზი მისი საკვების გზით მიღების ქრონიკული სიმცირეა, რასაც კიდევ უფრო ამწვავებს ინფექციები. ადრეული ბავშვობის პერიოდში A ვიტამინის დეფიციტის განვითარება, უპირატესად, განპირობებულია მისი ცხოველური საკვები პროდუქტებისა და საკვები ზეთის მიღების სიმცირით. აღნიშნულის მიზეზი, ამ პროდუქტთა სიძვირეა. ამ ყველაფერს კი ემატება სეზონური ხილისა და ბოსტნეულის, აგრეთვე, A ვიტამინით გაჯერებული პროდუქტების ხელმიუწვდომლობა, რაც, საერთო ჯამში, ბავშვის ორგანიზმს ტოვებს მხოლოდ საკუთარი მარაგების ამარა. ეს უკანასკნელი კი სწრაფად ამოიწურება და ვითარდება დეფიციტი. მნიშვნელოვანია ფაქტორები, რომლებიც მოქმედებენ A ვიტამინის მეტაბოლზმზე, რადგან მათ შეუძლიათ გავლენა იქონიონ აღნიშნული ვიტამინის ფუნქციასა და სტატუსზე. მაგალითად, თუთიის დეფიციტი გავლენას ახდენს ღვიძლში არსებული მარაგიდან A ვიტამინის მობილიზაციაზე, ასევე. ალკოჰოლი ფერმენტ ალკოჰოლ (რეტინოლ) დეჰიდროგენაზასასთან კონკურენტული შეკავშირების გზით, მოქმედებს თვალში რეტინოლის რეტინალდეჰიდად გარდაქმნაზე. წამლები, რომლებიც მოქმედებს ნაწლავში A ვიტამინის შეწოვაზე, მოიცავს მინერალურ ზეთს, ნეომიცინსა და ქოლესტირამინს.
დეფიციტი
A ვიტამინის დეფიციტი ენდემურია იმ ტერიტორიულ არეალებზე, სადაც საკვების გზით მისი მიღება ვერ ხდება ადექვატურად. ასეთია, მაგალითად, სამხრეთ აზიის, აფრიკის სუბ-საჰარული ნაწილის, სამხრეთ ამერიკის ზოგიერთი ნაწილის და დასავლეთ წყნარიოკეანეთის, მათ შორის ჩინეთის ნაწილის ტერიტორიები. A ვიტამინის სტატუსის შეფასება ჩვეულებრივ, ხდება პლაზმის რეტინოლის დონის განსაზღვრით (ნორმალური ზღვარია 1.05-3.50 მიკრომოლი/ლიტრი [30-100 მიკგროგრამი/დეცილიტრი). რეტინოლის განსაზღვრა ხდება, აგრეთვე, მშრალი სისხლის წვეთითა და ბნელი ადაპტაციით. სტაბილური იზოტოპური ან ღვიძლის ინვაზიური ბიოფსია, ასევე, გამოიყენება ორგანიზმში A ვიტამინის მარაგის განსაზღვრისთვის. A ვიტამინის დეფიციტი (<0.70 მიკრომოლი/ლიტრი [20 მიკროგრამი/დეცილიტრი) აღინიშნება მსოფლიოს მასშტაბით 190 მილიონ სკოლამდელი ასაკის ბავშვში, რომელთაგან 5 მილიონზე მეტს აქვს თვალისმხრივი მანიფესტაცია, რაც ქსეროფთალმიის სახელითაა ცნობილი. აღნიშნული მდგომარეობა მოიცავს შედარებით მსუბუქი სტადიის ღამის სიბრმავეს, კონიუქტივურ ქსეროზს (სიმშრალეს) ბიტოტის წერტილებით (სკლერაზე კერატინირებული ეპითელიუმის თეთრი ფოლაქები), რომელიც გვხვდება A ვიტამინის დეფიციტის მქონე ბავშვთა პოპულაციის 1-5%-ში, ასევე, იშვიათად ადგილი შეიძლება ჰქონდეს რქოვანას დაწყლულებასა და ნეკროზს, რასაც პოტენციურად, შეუძლია, სიბრმავე გამოიწვიოს. კერატომალაცია (რქოვანას დარბილება) განაპირობებს რქოვანაზე დაზიანებების გაჩენას, რაც შემდგმომში სიბრმავეს იწვევს. ეს მდგომარეობა ყოველწლიურად მილიონი ბავშვიდან მეოთხედში აღინიშნება და სიკვდილიანობა აღწევს 4-25%-ს. A ვიტამინის დეფიციტი იმდენად მნიშვნელოვანი და მძიმე მდგომარეობაა, რომ ნებისმიერი ხარისხსის დროს ზრდის დიარეისგან, დიზენტერიისგან, წითელასგან, მალარიისგან და რესპირატორული დაავადებებისგან გამოწვეულ სიკვდილიანობას. ეს განპირობებულია იმით, რომ A ვიტამინის დეფიციტი გავლენას ახდენს ორგანიზმის ბარიერულ ფუნქციაზე, კერძოდ, აქვეითებს როგორც თანდაყოლილ, ბუნებრივ, ისე შეძენილ იმუნურ დამცველობით რეაქციებს ინფექციის მიმართ. იმ არეალებში, სადაც A ვიტამინის დეფიციტი ფართოდაა გავრცელებული, საკვების დანამატის სახით მისი მიღება მნიშვნელოვნად (საშუალოდ 23-34%-ით) ამცირებს ბავშვთა სიკვდილიანობის რისკს. არასრულყოფილი კვების მქონე ორსულთა 10%-ში ვითარდება ღამის სიბრმავე ორსულობის მეორე ნახევარში; საშუალო ან მძიმე ხარისხის დეფიციტი ორსულებში ასოცირებულია დედათა სიკვდილაინობისა და ინფექციების გაზრდილ რისკთან. (მნიშვნელოვანია, რომ A ვიტამინის მიღება ორსულებში არ აღემატებოდეს დასაშვებ ნორმას, რამეთუ, აღნიშნული ვიტამინი ძლიერ ტოქსიურად მოქმედებს ნაყოფზე და, შესაძლოა, ადგილი ჰქონდეს ტერატოგენულ ეფექტს. იხ.ქვემოთ). ორსულებში A ვიტამინის დეფიციტი შესაძლოა ნიშნავდეს იმას, რომ ახალშობილიც იმყოფება აღნიშნულის განვითარების რისკის ქვეშ. სამხრეთ აზიის ქვეყნებში, სადაც დედებში A ვიტამინის დეფიციტი საკმაოდ ხშირია, ახალშობილებში დაბადებიდან მცირე დროში A ვიტამინის ერთჯერადი 50000UI დოზის ორალური მიღება 10%-ზე მეტით ამცირებს ახალშობილთა სივდილიანობას, მაშინ, როცა აფრიკის ქვეყნებში, სადაც დედათა A ვიტამინის დეფიციტი ნაკლებ გავრცელებულია, აღნიშნული ღონისძიების ეფექტიანობა აღწერილი არაა. ეს ადასტურებს იმ ფაქტს, რომ A ვიტამინის დანამატის სახით მიღება და მიღების ფორმა განსხვავებულია დეფიციტის გამომწვევი მიზეზის მიხედვით.
მკურნალობა
A ვიტამინის დეფიციტის მკურნალობისა და პრევენციის კომერციულად ხელმისაწვდომი ფრომებია ესტერიფიცირებული ფორმები (მაგ. აცეტატი, პალმიტატი), რომლებიც უფრო მეტი სტაბილურობით გამოირჩევიან სხვა ფორმებთან შედარებით. ქსეროფთალმიის ნებისმიერი სტადიის მკურნალობა უნდა ჩატარდეს A ვიტამინის 60 მგ (ან RAE) ან 200000IU ზეთოვანი ხსნარით, რაც, ჩვეულებრივ, წარმოდგენილია რბილი კაფსულის სახით. იგივე დოზა უნდა განმეორდეს 1 და 14 დღის შემდეგ. დოზის განახევრება უნდა მოხდეს იმ პაციენტებში, რომელთა ასაკია 6-11 თვე. დედები, რომელთაც აქვთ ღამის სიბრმავე ან ბიტოტის წერტილები, უნდა მიეცეთ A ვიტამინი დოზით 3 მგ დღეში მინიმუმ 3 თვის განმავლობაში. აღნიშნული რეჟიმები ფართოდაა გავრცელებული, გამოირჩევა მაღალი ეფქტურობითა და სიიაფით A ვიტამინის წყალში ხსნად ინექციურ ფორმებთან შედარებით. პრევენციის კარგი გზაა 6 თვიდან 5 წლამდე ბავშვების 3-4 თვეში ერთხელ საკვები დანამატის სახით A ვიტამინით უზრუნველყოფა მაღალი რისკის რეგიონებში. პრევენციისთვის 6-11 თვის ბავშვებში A ვიტამინი უნდა დაინიშნოს 30 მგ დოზით; 12-59 თვის ასაკის ბავშვებში -60 მგ. გაურკვეველი მიზეზების გამო, მაშინ, როცა ახალშობილებში A ვიტამინი ამცირებს ახალშობილთა სიკვდილიანობას, 1 დან 5 თვემდე ასაკის ბავშვებში მისი გამოყენება არ აჩვენებს მნიშვნელოვან შედეგს მაღალი რისკის დროს.
იშვიათია გაურთულებელი A ვიტამინის დეფიციტი ინდუსტრიალიზებულ ქვეყნებში. თუმცა, განსაკუთრებულად მაღალი რისკის ჯგუფში შედიან ექსტრემალურად მცირე წონის ახალშობილები (<1000გ), რომლებიც მიდრეკილნი არიან A ვიტამინის დეფიციტისკენ და აუცილებელია მათი უზრუნველყოფა A ვიტამინით დანამატის სახით დოზით 1500 მიკროგრამი (ან RAE) სამჯერ კვირაში 4 კვირის განმავლობაში. მძიმედ მიმდინარე წითელა, ნებისმიერ საზოგადოებაში შეიძება გახდეს A ვიტამინის მეორეული დეფიციტის მიზეზი. წითელათი ჰოსპიტალიზებული ბავშვები უზრუნველყოფილნი უნდა იქნან 60 მგ დოზის A ვიტამინით მომდევნო 2 დღის განმავლობაში. A ვიტამინის დეფიციტი ყველაზე ხშირად აღინიშნება იმ პირებში, რომლებსაც აქვთ მალაბსორბციული დაავადებები (მაგ. ცელიაკია, მოკლე ნაწლავის სინდრომი). ასეთი პაციენტების მკურნალობა ხორციელდება 1 თვის განმავლობაში 15 მგ/დღეში დოზით წყალში ხსნადი A ვიტამინით. აღნიშნულ მკურნალობას მოჰყვება დაბალი შემანარჩუნებელი დოზით თერაპია, რომლის დოზაც განისაზღვრება პლაზმური რეტინოლის კონტროლით. რეტინმჟავით მკურნალობის დადებითი ეფექტი ასევე აღინიშება პრომიელოციტური ლეიკემიის მკურნალობაში, აგრეთვე, ცისტური აკნეს მკურნალობაში, რამეთუ იგი აინჰიბირებს კერატინიზაციას, ამცირებს ცხიმოვანი ჯირკვლების მიერ ცხიმის სეკრეციას და, სავარაუდოდ, დამთრგუნველად მოქმედებს ანთებით რეაქციაზე.
ჩამოყალიბდა პოსტულატი, რომ ბეტა კაროტინი იქნებოდა სიმსივნური დაავადებების ეფექტური ქიმიოპროფილაქტიკური საშუალება. აღნიშნულს საფუძვლად დაედო ეპიდემიოლოგიური კვლევები, რომლებიც აჩვენებდნენ, რომ ბეტა კაროტინით მდიდარი საკვების მიღება ასოცირებული იყო საჭმლის მომნელებელი და სასუნთქი სისტემის სიმსივნეების განვითარების დაბალ ინციდენტობასთან. თუმცა მწეველებში ჩატარებულმა ინტერვენციულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ მაღალი დოზით ბეტა კაროტინით მკურნალობის ქვეშ მყოფ მონაწილეებში პლაცებო კონტროლ ჯგუფთან შედარებით მეტი იყო ფილტვის კიბოს განვითარების რაოდენობა. არა-პროვიტამინული A კაროტინეოდები, როგორებიცაა ლუტეინი და ზეაქსანთინი, აჩვენებენ დამცველობით ეფექტს მაკულის დეგენერაციისგან. გამოითქვა მოსაზრება, რომ არა-პროვიტამინულ A კაროტინოიდ ლიკოპენს გააჩნია პროსტატის კიბოსგან დამცველობითი ეფექტი, თუმცა ამ შემთხვევაშიც, აღნიშნული არ დადასტურდა ჩატარებული ინტერვენციული კვლევის შედეგად. სელექციური მცენარეთა შეჯვარების ტექნიკათა განვითარება საშუალებას იძლევა საკვებ მცენარეულ პროდუქტებში გაიზარდოს A კაროტინოიდების რაოდენობა, რაც ამცირებს A ვიტამინის მალნუტრიციას დაბალშემოსავლიან ქვეყნებში. გარდა ამისა, უახლეს გენეტიკურად მოდიფიცირებულ საკვებ პროდუქტებში (ოქროს ბირინჯი) გაუმჯობესებულია ბეტა კაროტინის A ვიტამინად გარდაქმნის ფარდობა, და იგი არის დაახლოებით 3:1.
ტოქსიურობა
A ვიტამინის მწვავე ტოქსიური ეფექტი პირველად აღწერილ იქნა არქტიკის საექსპედიციო ჯგუფის წევრებში, რომლებიც საკვებად მოიხმარდნენ პოლარული დათვის ღვიძლს, ასევე, ტოქსიურობა აღინიშება ზრდასრულებში 150 მგ ან ბავშვებში 100 მგ A ვიტამინის მიღების შემდეგ. მწვავე ტოქსიურიბის მანიფესტაციას წარმოადგენს ინტრაკრანიული წნევის ზრდა, თავბრუსხვევა, დიპლოპია, ყიფლიბანდების ამობერვა (ბავშვებში), გულყრები და ექსფოლიაციური დერმატიტი; მან შეიძლება სიკვდილი გამოიწვიოს. იმ ბავშვებში, რომელთა მკურნალობა ხდება ზემოთხსნებეული პროტოკოლებით, ახალშობილების 2%-ში აღინიშნება ყიფლიბანდების ტრანზიტორული ამობერვა; გარდამავალი გულისრევა, ღებინება და თავისტკივილი აღინიშნება სკოლამდელი ასაკის ბავშვთა 5%-ში. A ვიტამინით ქრონიკული ინტოქსიკაცია საკმაოდ გავრცელებულია განვითარებულ ქვეყნებში და აღინიშნება სხვა მხრივ ჯანმრთელ იმ ზრდასრულებში, რომლებიც იღებენ 15მგ/დღეში და ბავშვებში, რომლებიც იღებენ 6 მგ/დღეში A ვიტამინს თვეების განმავლობაში. ქრონიკული ინტოქსიკაცია გამოვლინდება კანის სიმშრალით, ქეილოზით, გლოსიტით, ღებინებით, ალოპეციით, ძვლების დემინერალიზაციითა და ტკივილით, ჰიპერკალცემიით, ლიმფური კვანძების გადიდებით, ჰიპერლიპიდემიით, ამენორეითა და ინტრაკრანიული წნევის გაზრდის გამო აღნიშნული პაპილედემითა და ტვინის ფსევდოსიმსივნის ნიშნებით. A ვიტამინის ქრონიკულ ინტოქსიკაციას შეუძლია ღვიძლის ფიბროზისა და პორტული ჰიპერტენზიის განვითარება. დასაშვებ დონეზე მეტი მიღების შემთხვევაში, ორსულებში A ვიტამინს შეუძლია სპონტანური აბორტის განვითარება და ნაყოფის დაზიანება კრანიოფაციალური და გულის სარქვლოვანი აპარატის დარღვევებით. ორსულებში A ვიტამინის დღიური დოზა არ უნდა აღემატებოდეს 3 მგ-ს. კომერციულად ხელმისაწვდომი რეტინოიდული დერივატები, როგორიცაა, მაგალითად 13-ცის-რეტინმჟავა, ასევე, ტოქსიურია და ასოცირებულია ახალშობილთა თანდაყოლილ დეფექტებთან. აქედან გამომდინარე, იმ ქალებში, რომლებიც იღებდნენ 13-ცის-რეტინმჟავას, კონტრაცეფცია უნდა გაგრძელდეს, მინიმუმ, 1 წლის განმავლობაში. ბავშვებში, რომლებიც დანამატის სახით A ვიტამინს იღებდნენ (30-60მგ) ორი ან მეტი წლის განმავლობაში ასაკის და ფუნქციური სტატუსის შესაბამისად, შესაძლოა აღინიშნოს ვაქცინაციის არასპეციფიკური ეფექტების გაძლიერება.
კაროტინოიდების მაღალი დოზებით მკურნალობა არ იწვევს ინტოქსიკაციის სიმპტომებს მწეველებში, მაგრამ ზრდის ფილტვის კიბოს განვითარების რისკს, ამიტომ ასეთ ინდივიდებში მაღალი დოზებით მკურნალობა თავიდან უნდა იქნას არიდებული. ბეტა კაროტინის ძალიან მაღალი დოზები (დაახლოებით 200 მგ/დღეში) გამოიყენება ერითროპოეტული პროტოპორფირიის გამო არსებული გამონაყრის მკურნალობისა და პრევენციისთვის. კაროტინემია, რომელიც ხასიათდება კანის სიყვითლით (ხელის მტევნებსა და ფეხისგულებზე), მაგრამ არა სკლერებზე, შესაძლოა, გამოწვეული იყოს 30მგ-ზე მეტი რაოდენობით ბეტა კაროტინის მიღებით დღიურად. კაროტინემიის განვითარებისადმი განსაკუთრებით მიდრეკილნი არიან ჰიპოთიროიდიზმის მქონე პაციენტები, რადგან მათში შეფერხებულია კაროტინის გარდაქმნა A ვიტამინად. კაროტინების შეზღუდვა კვებით რაციონში დაახლოებით 30-60 დღეში იწვევს კანის სიყვითლის უკუგანვითარებას.
სტატიის ავტორი: დავით მარგიშვილი
